Auch Nichtraucher können an COPD erkranken!

Bisher galt COPD, neben Lungenkrebs, als DIE Raucherkrankheit schlechthin. Doch heute weiß man, dass nicht nur Raucher* unter der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung leiden. Untersuchungen haben gezeigt, dass ein erheblicher Anteil der COPD-Patienten nie aktiv geraucht hat. Bei vier von fünf nichtrauchenden COPD-Betroffenen wird die Erkrankung jedoch nicht diagnostiziert, obwohl sie unter denselben Beschwerden und Lebensqualitätseinbußen wie betroffene Raucher leiden.


Erstaunlich viele COPD-Patienten sind Nichtraucher

Zigarettenrauchen ist der wesentlichste Risikofaktor für COPD. Diese Erkenntnis existiert seit den 50iger-Jahren des 20. Jahrhunderts und ist der Grund dafür, dass sich einige Studien zur Prävalenz (Krankheitshäufigkeit) und nahezu alle klinischen COPD-Studien auf Raucher konzentriert haben. „Erst in den letzten Jahren ist das Interesse an anderen Risikofaktoren gewachsen und hat durchaus erstaunliche Erkenntnisse erbracht“, erläutert Prim. Priv.-Doz. Dr. Bernd Lamprecht, Sekretär der Österreichischen Gesellschaft für Pneumologie und Vorstand der Abteilung für Lungenheilkunde, AKh Linz.

„Eine bereits 2009 im Lancet publizierte Übersichtsarbeit hat aufgezeigt, dass weltweit gesehen zwischen 25% und 45% aller Patienten mit COPD niemals aktiv geraucht haben.[i] Während dieser Prozentsatz in reichen, entwickelten Ländern zwischen maximal 25% und 30% liegt, ist er in Schwellen- und Entwicklungsländern meist bei über 35%.“

Ergebnisse der internationalen BOLD-Studie[ii] (Burden of Obstructive Lung Disease) haben gezeigt, dass 23% aller klinisch relevanten COPD-Fälle (COPD II+) bei Nichtrauchern auftreten. Rund 6% aller Nichtraucher zeigten irreversible obstruktive Lungenfunktionseinschränkungen, die mit dem Vorliegen einer COPD erklärbar sind (auf COPD zurückzuführen sind).

Beschwerdesymptomatik bei Nichtrauchern mit COPD

Die BOLD-Studie2 hat ebenso gezeigt, dass Raucher und Nichtraucher mit vergleichbarer Einschränkung der Lungenfunktion keine signifikanten Unterschiede in Hinblick auf ihre respiratorische Beschwerdesymptomatik (Atemnot, Husten, Sputumproduktion) und Lebensqualität zeigen. Dies steht im Einklang mit der Annahme, dass unterschiedliche (inhalative) Noxen (gesundheitsschädigende Substanzen) zu ähnlichen chronischen Entzündungsreaktionen und den damit verbundenen Lungenfunktionsschädigungen und Beschwerden führen.

Immer mehr Frauen erkranken an COPD

„Das ‚Gesicht der COPD‘ wird allmählich weiblich. Das hat nicht nur mit dem veränderten Rauchverhalten von Frauen – es rauchen heute mehr junge Frauen denn je –, sondern auch mit dem Umstand zu tun, dass an COPD erkrankte Nichtraucher zumeist weiblich sind“, so Lamprecht weiter. Mehrere Studien haben Hinweise dafür geliefert, dass Frauen empfindlicher auf die Effekte von Tabakrauch reagieren.[iii], [iv] Es könnte daher spekuliert werden, dass Frauen auch gegenüber anderen Noxen eine erhöhte Empfindlichkeit zeigen und so der höhere Anteil an betroffenen Nichtraucherinnen erklärbar wäre.

Berufliche Staubbelastung als wesentlicher Risikofaktor für COPD

Während in der Vergangenheit das Hauptaugenmerk auf dem Risikofaktor Rauchen gelegen ist, rücken nun zunehmend auch andere Risikofaktoren ins Blickfeld. Neben der Passivrauchbelastung sind insbesondere Staubbelastungen am Arbeitsplatz zu bedenken.[v],[vi],[vii]Eine Analyse der Daten der amerikanischen populationsbezogenen Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) hat gezeigt, dass insgesamt etwa 19% der COPD-Erkrankungen arbeitsplatzbezogen sind, unter Nichtrauchern war der Prozentsatz mit 31% noch deutlich höher.[viii]

Diese Zahlen verwundern nicht, wenn man bedenkt, dass durchschnittlich 40% aller Berufstätigen (30% der Frauen, 62% der Männer) einen „staubigen“ Arbeitsplatz haben.[ix] Eine in „Thorax“ publizierte Studie hat gezeigt, dass Nichtraucher, die an einem Arbeitsplatz mit Staubentwicklung tätig sind, ein 70% höheres Risiko für COPD haben als Nichtraucher an unbelasteten Arbeitsplätzen.[x]

Problematisch sind neben Stäuben aber auch verschiedene Gase und Chemikalien (Schweißrauch, Isocyanate, Cadmium, Vanadium, und polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe). Eine Form der meist langjährigen Staubbelastung zeigt sich insbesondere in der Landwirtschaft: Die BOLD-Studie zeigte, dass, obwohl unter den landwirtschaftlich tätigen Personen mehr Nichtraucher waren (54% vs 45%), dort die Prävalenz klinisch signifikanter COPD (GOLD II+) mit 13.9% signifikant höher ist als bei der Normalbevölkerung (8.1%). Das populationsbezogene Risiko, also jener Anteil der Krankheitsfälle, der vermeidbar wäre, gäbe es die entsprechende Exposition nicht, lag z.B. in Salzburg bei 7,7%. Mit anderen Worten: In Salzburg wäre jeder 13. COPD-Erkrankungsfall vermeidbar, gäbe es den Risikofaktor landwirtschaftliche Staubbelastung nicht.

“Biomasse” & COPD

Unter dem Begriff Biomasse subsummiert man organische Stoffe biogener und damit nicht fossiler Art. Dies umfasst in der Natur lebende und wachsende Materie und daraus resultierende Abfallstoffe. Dazu gehören beispielsweise Holz, Dung und Ernterückstände, die in weiten Teilen der Erde als Energieträger zum Heizen und Kochen Verwendung finden.

Global gesehen verwenden ca. 50% aller Haushalte und etwa 90% der Haushalte in ländlichen Gegenden von Entwicklungsländern Biomasse als wichtigen Energieträger. Unventilierte (= ohne Rauchabzug) Verbrennung von Biomasse zum Heizen und Kochen ist eine wesentliche Ursache für Feinstaubbelastung in Innenräumen. Während in entwickelten Ländern die Belastung durch die Verbrennung von Biomasse praktisch keine Rolle (mehr) spielt, sind in Indien, China und Afrika bis zu 80% aller Haushalte betroffen. Ungefähr drei Milliarden Menschen – gut die Hälfte der Weltbevölkerung – sind diesem Risikofaktor daher regelmäßig ausgesetzt.[xi],[xii],[xiii],[xiv] In Entwicklungsländern können fast 50% aller Todesfälle durch COPD der Belastung durch Biomasse-Verbrennung zugeordnet werden. Der überwiegende Teil (75%) betrifft Frauen, die diesem Risikofaktor stärker ausgesetzt sind.[xv]

Schlussfolgerungen

Das wachsende Verständnis für die Existenz von COPD bei Nichtrauchern beeinflusst sicherlich die Wahrnehmung der Erkrankung in der Öffentlichkeit. Der Umstand, dass es sich bei COPD nicht zwangsläufig und ausschließlich um eine „selbstverschuldete Erkrankung des Rauchers“ handelt, könnte auch Forschungsförderungen und –aktivitäten günstig beeinflussen.

Gemessen daran, dass ca. 6% der Nichtraucher die Kriterien einer klinisch signifikanten und behandlungsbedürftigen COPD (GOLD Stadium II oder höher) erfüllen, erscheint die Ausdehnung von vorsorgemedizinischen Lungenfunktionsuntersuchungen auf Nichtraucher durchaus sinnvoll.

Aus Gründen der besseren Lesbarkeit wurde im Text auf eine gendergerechte Schreibweise verzichtet. Sofern nicht anders vermerkt, gelten alle Bezeichnungen sowohl für Frauen als auch für Männer.

 

Kontakt

Primar Priv.-Doz. Dr. Bernd Lamprecht
Lamprecht, Sekretär der Österreichischen Gesellschaft für Pneumologie und Vorstand der Abteilung für Lungenheilkunde
AKh Allgemeines Krankenhaus der Stadt Linz GmbH
A-4021 Linz, Krankenhausstraße 9
T: +43 (0)732 7806-6910 | F: +43 (0)732 7806-6915
E-Mail: bernd.lamprecht@akh.linz.at |

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Mag. Harald Schenk: +43 664/160 75 99, harald.schenk@medical-media-consulting.at

Hinweis: Betroffene finden Unterstützung und Möglichkeiten zum Austausch bei der Selbsthilfegruppe COPD, Lungenfibrose und Langzeit-Sauerstoff-Therapie:www.selbsthilfe-lot.at


Referenzen:

[i] Salvi SS, Barnes PJ. Chronic obstructive pulmonary disease in non-smokers. Lancet. 2009;374(9691):733-43.

[ii] Lamprecht B, McBurnie MA, Vollmer WM, Gudmundsson G, Welte T, Nizankowska-Mogilnicka E, Studnicka M, Bateman E, Anto JM, Burney P, Mannino DM, Buist SA; BOLD Collaborative Research Group. COPD in never smokers: results from the population-based burden of obstructive lung disease study. Chest. 2011 Apr;139(4):752-63. Epub 2010 Sep 30.

[iii]Xu X, Weiss ST, Rijcken B, Schouten JP. Smoking, changes in smoking habits, and rate of decline in FEV1: new insight into gender differences. Eur Respir J 1994; 7(6): 1056-61.

[iv] Silvermann EK, Weiss ST, Drazen JM, et al. Gender-related differences in severe, early-onset chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162(6): 2152-8.

[v] Trupin L, Earnest G, San Pedro M, Balmes JR, Eisner MD, Yelin E, Katz PP, Blanc PD. The occupational burden of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003; 22:462-469.

[vi] Matheson MC, Benke G, Raven J, Sim, MR, Kromhout H, Vermeulen R, Johns DP, Walters EH, Abramson MJ. Biological dust exposure in the workplace is a risk factor for chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2005; 60:645-651.

[vii] Hnizdo E, Sullivan PA, Bang KM, Wagner G. Airflow Obstruction Attributable to Work in Industry and Occupation Among U.S. Race/Ethnic Groups: A Study of NHANES III Data. Am J Ind Med 2004; 46:126-135.

[viii] Hnizdo E, Sullivan PA, Bang KM, Wagner G.Association between chronic obstructive pulmonary disease and employment by industry and occupation in the US population: a study of data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Epidemiol 2002;156(8):738-46.

[ix]Blanc PD, Menezes AM, Plana E, Mannino DM, Hallal PC, Toren K, Eisner MD, Zock JP.Occupational exposures and COPD: an ecological analysis of international data. Eur Respir J. 2009 Feb;33(2):298-304.

[x] Blanc PD, Iribarren C, Trupin L, Earnest G, Katz PP, Balmes J, Sidney S, Eisner MD. Occupational exposures and the risk of COPD: dusty trades revisited. Thorax. 2009 Jan;64(1):6-12.

[xi] Romieu I, Riojas-Rodríguez H, Marrón-Mares AT, Schilmann A, Perez-Padilla R, Masera O. Improved biomass stove intervention in rural Mexico: impact on the respiratory health of women. Am J Respir Crit Care Med. 2009 Oct 1;180(7):649-56.

[xii] Perez-Padilla R, Schilmann A, Riojas-Rodriguez H. Respiratory health effects of indoor air pollution. Int J Tuberc Lung Dis 2010; 14:1079-1086.

[xiii] Desai M, Mehta S, Smith K. Indoor smoke from soild fuels: assessing the environmental burden of disease at national and local levels. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 2004.

[xiv] Smith KR, Metha S, Maeusezahl-Feuz M. Indoor air pollution from household use of solid fuels. In: Ezzati M, Lopez A, Rodgers A, Murray C, eds. Comparative quantification of health risks. Global and regional burden of disease attributable to selected major risk factors. Geneva, Switzerland: World Health Organization, 2004: pp 1435-1439.

[xv] World Health Organization. The World Health Report 2002: reducing risks, promoting healthy life. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 2002. Lopez AD, Mathers CD, Ezzati M, Jaminson DT, Murray CJL, editors. Global burden of disease and risk factors. Washington, DC: World Bank Publications; 2006.